Вирусы – неклеточная форма жизни

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Пример таких вирусов — вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Вирусы за редким исключением содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК (вирус герпеса), либо РНК (вирус табачной мозаики). Некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул — и ДНК, и РНК.

Процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно условно разбить на несколько взаимно перекрывающихся этапов:

• проникновение в клетку;
• перепрограммирование клетки;
• переход в неактивное состояние (персистенция);
• создание новых вирусных компонентов;
• созревание новых вирусных частиц и их выход из клетки.

#Проникновение в клетку

Вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят в клетку также собственные белки, необходимые для реализации своей генетической информации. Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации: часть вирусов (например, пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) — в её ядре.

#Перепрограммирование клетки

При заражении вирусом в клетке активируются механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, которые активируют системы иммунитета окружающих незаражённых клеток. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут обнаружить системы внутреннего клеточного контроля, и тогда заражённая клетка «покончит жизнь самоубийством» в ходе программируемой клеточной смерти (апоптоза). От способности вируса преодолевать эти системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Многие вирусы в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов и «выключать» программу апоптоза.

Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать благоприятные условия для развития своего потомства в ущерб процессам жизнедеятельности клетки. Пример перепрограммирования работы клетки-хозяина — трансляция РНК энтеровирусов. Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для начала (инициации) трансляции клеточных иРНК. При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом — для неё вполне достаточно отрезанного фрагмента белка eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают преимущественное право на трансляцию и не конкурируют за рибосомы с РНК клетки.

#Переход в неактивное состояние

Некоторые вирусы могут переходить в скрытое (латентное) состояние, практически не вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Какое-то время вирус не разрушает заражённую клетку, иногда он просто интегрируется в клеточный геном и даже наследуется дочерними клетками. Но в определённый момент вирус захватывает контроль над клеточными процессами, так что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые вирусные частицы. Клетка превращается в фабрику по производству вирусов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану и уничтожают клетку. Выяснено, что с переходом некоторых вирусов в неактивное состояние (персистенцией) связан ряд онкологических заболеваний.

#Создание вирусных компонентов

Размножение вирусов состоит из двух или трёх этапов:

• транскрипция вирусного генома, то есть синтез вирусной иРНК;
• трансляция вирусной иРНК, то есть синтез вирусных белков;
• репликация вирусного генома (для ДНК-содержащих вирусов).

В случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК, геномная РНК одновременно играет роль иРНК, и процесс транскрипции не происходит за ненадобностью.

У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной иРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а трансляция и репликация, напротив, активируются.

#Созревание вирионов и их выход из клетки

В конечном счёте синтезированные вирусные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Обычно это приводит к смерти клетки, но не всегда. В некоторых случаях, например у ортомиксовирусов, дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка организма-хозяина может продолжать жить и продуцировать вирус.

В настоящее время кроме вирусов, размножающихся в клетках растений, животных, грибов и бактерий, обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Вирусы-сателлиты не способны строить капсиды самостоятельно, так как их геномы содержат не все гены, необходимые для трансляции. Для размножения вируса-сателлита необходимо, чтобы клетка организма-хозяина была заражена другим, полноценным вирусом. После этого вирус-сателлит, используя ферменты или структурные белки, синтезированные с помощью мРНК полноценного вируса, заставляет клетку-хозяина создавать собственные вирусные частицы.

К концу XIX в. уже было известно, что многие заболевания вызываются патогенными (от греч. pathos— «болезнь» и genes— «производящий») грибками и бактериями. Но возбудителей некоторых заболеваний учёным того времени обнаружить не удавалось.

Так, в 1887 г. студент Петербургского университета Дмитрий Ивановский по заданию своего научного руководителя отправился на юг России изучать заболевание растений табака, наносившее огромный ущерб сельскому хозяйству. Листья некоторых растений покрывались жёлтыми пятнышками, сливавшимися в причудливый рисунок. Очень быстро болезнь перекидывалась на соседние растения, и вскоре всё поле желтело и засыхало. Это явление растениеводы назвали мозаичной болезнью табака.

На протяжении пяти лет Д. И. Ивановский тщательно изучал мозаичную болезнь.

Прежде всего он исследовал под микроскопом сок, отжатый из поражённых листьев. Ивановский надеялся обнаружить клетки бактерий — возможных возбудителей болезни. Но микроскопия не дала результатов. Бактерии не были обнаружены.

Молодой учёный сделал предположение: патогенные бактерии очень малы, поэтому не видны в микроскоп. Тогда он пропустил сок из больных листьев через специальный бактериальный фильтр. Бактерии при этом должны были осесть на фильтре, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была стать стерильной, то есть не способной заразить здоровое растение.

Однако отфильтрованная жидкость при попадании на листья заражала здоровые растения. Ивановский сделал вывод: эти микроорганизмы чрезвычайно малы, в десятки раз мельче известных бактерий, и проходят через поры фильтра.

Учёный осуществил посев фильтрующихся микроорганизмов на питательную среду. Но этот эксперимент не дал результатов. Микробы не росли на искусственно созданных питательных средах. Они развивались только на живых растениях табака.

Через несколько лет, в 1898 г., голландский ботаник и микробиолог Мартин Бейеринк повторил эксперименты Д. Ивановского по фильтрации экстрактов из листьев табака, поражённых табачной мозаикой.

Как и Ивановский, Бейеринк показал, что фильтрация не помогает удержать возбудителя заболевания на керамических бактериальных фильтрах, обладавших самыми малыми порами и считавшихся лучшими для того времени. Бейеринк также показал, что патоген способен размножаться и распространяться в клетках хозяина, но не может быть культивирован в растворе, подобно бактериям.

В отличие от Ивановского, который продолжал считать микроорганизмы, вызывающие мозаичную болезнь табака, фильтрующимися бактериями, Бейеринк ввёл особый термин для обозначения небактериальной природы возбудителя. Он назвал его вирусом(от лат. virus— «яд»).

Бейеринк выдвинул гипотезу о том, что вирус — некая жидкая материя, заразная живая жидкость. Только в 1935 г. американский биохимик Уэнделл Стэнли сумел выделить из сока больных растений кристаллы, состоящие из молекул белка и нуклеиновой кислоты. Эти кристаллы были способны заражать здоровые растения табака. Теперь вирусом стали называть именно их.

В 1939–1942 гг., после изобретения электронного микроскопа, были получены первые фотографии кристаллов вируса, поражавшего растения табака, который назваливирусом табачной мозаики(сокращённо — ВТМ).

В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие сделал американский военный хирург У. Рид и его коллеги. В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса, и лишь в 1966 г., спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине. В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент на бактериофаге T2, проведённый Альфредом Херши и Мартой Чейз, стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы ещё как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов. В 2002 г. в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус — вирус полиомиелита.

Вирусы имеют генетические связи с клеточными живыми организмами, населяющими Землю. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 45 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами и мобильными генетическими элементами — транспозонами (так называемыми прыгающими генами).

С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов, то есть передача генетической информации не от родителей к потомкам, а между неродственными, иногда даже относящимися к разным видам особями. Так, в геноме приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как полагают учёные, был привнесён ретровирусом. Известны вирусы, образующие симбиоз с клеточными организмами. Так, яд некоторых паразитических перепончатокрылых (наездников) содержит поли-ДНК-вирусы (Polydnavirus, PDV). Наездники впрыскивают в тело жертвы (гусеницу) вместе с яйцами и небольшим количеством яда и генетический материал этого вируса. Вирус помогает подавлять иммунную систему жертвы.

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома, — возможно, от клеточных организмов, таких как современные микоплазмы и риккетсии. В качестве доказательства этой гипотезы можно привести тот факт, что некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные ферменты, по-видимому, доставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует отметить также, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакого сходства с белками клеточных организмов (бактерий, архей и эукариот), что свидетельствует об очень давнем обособлении вирусов как формы жизни.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов клетки — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды — это кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироидподобные участки, — например, вирус гепатита D.

По численности вирусы — одна из самых распространённых форм существования органической материи на планете. Так, воды Мирового океана содержат множество вирусов и бактериофагов (около 250 млн частиц на миллилитр воды), их общая численность в океанической воде — около

Численность вирусов в донных отложениях не зависит от глубины и всюду очень высока. Исследователи полагают, что в океане обитают сотни тысяч штаммов вирусов, подавляющее большинство которых не изучены и даже не описаны.

Паразитируя в клетках цианобактерий и водорослей, вирусы вносят существенный вклад в регуляцию их численности и, как следствие, в регуляцию процесса фотосинтеза и продуктивности в водных экосистемах.

Вирусы играют важную роль и в наземных экосистемах, они регулируют численность популяций многих видов живых организмов. Например, в естественных сообществах вирусные заболевания периодически сокращают численность животных.

Организмы могут состоять из одной клетки (одноклеточные организмы) или множества клеток (многоклеточные организмы).

Обменом веществ между организмом и окружающей средой называют поглощение извне некоторых веществ (пищи, воды, минеральных солей, кислорода) и выделение наружу других веществ (непереваренных остатков; веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности, например углекислого газа). Часть поступивших в организм веществ идёт на его рост и развитие, часть запасается, а часть разлагается с образованием более простых веществ, при этом выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности организма.

Дмитрий Иосифович Ивановский(1864–1920) — российский микробиолог и физиолог растений, основоположник вирусологии. Открыл возбудителя болезни табака — вирус табачной мозаики. Изучал воздушное питание растений и роль растительных пигментов в его осуществлении.

Впервые снежинки как кристаллы строгой формы описал немецкий астроном Иоганн Кеплер в работе «О шестиугольных снежинках» (1611 год).

В 1635 году формой снежинок заинтересовался французский философ, математик и естествоиспытатель Рене Декарт, написавший трактат «Опыт о метеорах». Декарт впервые нашел и описал достаточно редкую двенадцатиконечную снежинку. До сих пор неясно, при каких условиях она образуется.

В 1665 году Роберт Гук увидел с помощью микроскопа и опубликовал множество рисунков снежинок самой разной формы.